GUT-IRIS

Uloga receptora NKG2D u regulaciji imunosnog odgovora u kontekstu upalne bolesti crijeva

Izvor financiranja:

Broj projekta: uniri-iz-25-240

Voditelj projekta: doc. dr. sc. Marina Babić Čač dipl. ing. biol

Suradnici:

  • dr. sc. Karlo Mladenić mag. biotech. in med.
  • Lucija Musak

Ukupno financiranje:

Kratki opis projekta:

Upalne bolesti crijeva, poput Crohnove bolesti te ulceroznog kolitisa, karakterizira kronična upala te oštećenje tkiva gastrointestinalnog trakta. Patogeneza upalne bolesti crijeva je komplicirana i uključuje genetičke kao i okolišne faktore te deregulirani imunosni odgovor. Više od dvije trećine imunosnih stanica u tijelu nalazi se u crijevima gdje sudjeluju u interakciji između crijevnog mikrobioma, intestinalnih epitelnih stanica i lokalnog imunosnog sustava sluznice crijeva. Njihova je zadaća složena jer osiguravaju ravnotežu između tolerancije na bezopasne simbionte i antigene iz prehrane te imunosnog odgovora na patogene organizme. U upalnim bolestima crijeva dolazi do poremećaja u toj ravnoteži te nekontrolirane imunosne reakcije na vlastito tkivo.

Imunosne reakcije u kontekstu upalnih bolesti crijeva posredovane su između ostalog limfocitima T te urođenim limfoidnim stanicama i to u dinamičkoj interakciji sa ostalim stanicama u epitelnoj barijeri kao i enteričkim živčanim sustavom i mikrobiotom. Oštećenje tkiva, proupalno okruženje kao i stanični stres posredovan produktima mikrobiote, citokinima ili reaktivnim radikalima kisika može dovesti do ispoljavanja stresnih liganada, poputa liganada za aktivacijski receptor NKG2D. Iako je uloga receptora NKG2D u regulaciji limfocitnog odgovora djelomično karakterizirana, uloga osi NKG2D-NKG2DL u kontekstu upalne bolesti crijeva ili mišjeg modela kolitisa nije u potpunosti razjašnjena.

Fotografije (vizualni sažetak ili ostale fotografije koje ilustriraju istraživanje):

Publikacije:

Pozvana predavanja:

Usavršavanja:

Odobreni projekti za financiranje:


Poveznice na ostale stranice projekta:

UNIRI

CroRIS

Ažurirano 15.10.2026.

Skip to content